הורים רבים בוחרים שלא להוציא את התינוק מהבית עד למועד החיסון הראשון מחשש שהוא חשוף למחלות. מרגע קבלת מנת החיסון, תחושת הביטחון עולה שעכשיו התינוק מוגן מפני מחלות קשות. האמנם?
המחלות שכנגדן מחסנים הן טיפה בים מכל שלל המחלות אשר תינוק, פעוט, ילד ומבוגר יכולים להידבק בהם. ישנן עוד אלפי מחלות מדבקות שאין כנגדן חיסון, חלקן קשות חלקן קלות, אשר ילדיכם ואתם יכולים להידבק בהן.
יעילות החיסון מתייחסת לשני משתנים: מניעת התפשטות מחולל המחלה באוכלוסייה (“חסינות העדר“) והגנה אישית על המחוסן. מידת ההצלחה של שני המשתנים האלו שונה מאד בין החיסונים השונים.
מדידת יעילות
בבסיס עיקרון פעולת החיסון ההנחה שאם מחולל המחלה (אנטיגן) יוצג למערכת החיסונית, זו תייצר נוגדנים נגד אותו אנטיגן בדיוק, ובכך תהיה מוכנה להתגונן בפני מחולל מחלה זה במידה והמחוסן ייחשף אליו בעתיד.
מדידת יעילות החיסון מתייחסת להיבט ההגנה האישי, קרי: בקבוצת מחוסנים, כמה הצליחו לייצר נוגדנים נגד מחולל המחלה וכמה מוגנים מפניה בשעת החשיפה (בשעת מבחן).
יעילות מחקרית
בדיקת יעילות החיסון נעשית ע”י בדיקת אחוז המחוסנים אשר הגיבו לחיסון והגיבו בייצור נוגדנים כנגד מחולל המחלה במידה מספקת (מעל רף מסוים, תלוי מחלה). אם, לדוגמא, חיסנו במחקר 100 ילדים נגד צהבת מסוג B, ולאחר מדידת ריכוז הנוגדנים בדמם נמצאו 75 ילדים עם ריכוז נוגדנים של למעלה מ- 10mIU/mL ו- 25 ילדים עם ריכוז נוגדנים הנמוך מרף זה, יעילות החיסון תיקבע על 75%.
יעילות קלינית
אם יעילותו המחקרית של חיסון מסוים נקבעה על 75%, כמה ילדים מחוסנים באמת יהיו מוגנים מפני המחלה בשעת חשיפה? או במילים אחרות, אם התחסנת נגד צהבת B שיעילותה המחקרית נקבעה, נאמר, על 75%, מה הסיכוי שלך בפועל להידבק בנגיף בעת חשיפה?
היעילות הקלינית מתייחסת לאותו סיכוי לחלות במחלה בעת חשיפה, למרות שחוסנת. הערכת יעילות קלינית מתבצעת בד”כ בכלים אפידמיולוגים.
יצרן של כל חיסון חדש, לפני אישורו לשיווק, עורך מחקר יעילות מחקרית על מנת להציג את יעילות החיסון, כביכול. למשל, יצרן חיסון ה MMRV [[פנימי קישור: עלון יצרן MMRV]] (הניתן בישראל) מציין ש “יעילותו הקלינית של החיסון לא נבדקה באופן רשמי”.
למרות הדעה הרווחת כי יעילותו של חיסון נבדקת באופן מדעי נרחב לפני ואחרי אישור שיווקו לציבור, קיימים מעט מאד מחקרים איכותיים הבודקים יעילות חיסונים. בסקירת מחקרים שפורסמו עד שנת 2004 להערכת יעילות חיסון ה MMR, כשלושים שנה לאחר תחילת השימוש בחיסון זה, לא מצאו החוקרים ולו מחקר איכותי אחד אשר בדק את יעילותו בפועל של החיסון. למרות היעדר מחקרים שכאלו, הסיקו החוקרים שיעילותו של החיסון הודגמה בעצם היעלמות המחלות הללו .
מדוע יש הבדל בין יעילות מחקרית ויעילות קלינית?
המערכת החיסונית הינה מערכת מורכבת מאוד אשר לוקחים בה חלק מערכות ותהליכים רבים מאד בגוף. אחד החלקים היותר מוכרים למדע, הוא מנגנון יצירת נוגדנים כתגובה לגורם זר המזוהה בגוף. מנגנון ייצור נוגדנים זה תלוי בשיתוף הפעולה של שני סוגי תאים: תאים מסוג B המייצרים נוגדנים, ותאים מסוג T המסייעים להם. הסיבה לחוסר ההתאמה בין היעילות המחקרית ליעילות הקלינית טמונה, בין השאר, באותם חלקים בפעולת המערכת החיסונית שפעולתם אינה מובנת עד הסוף או באי יכולת המדע למדוד את פעילותם בהגנה מפני פתוגן, באמצעים מספריים.

מורכבותה של מערכת החיסון לעיתים מובילה למצב שבו הרעיון הפשטני של “לימוד” המערכת להתגונן בפני מחלה ע”י ייצור נוגדנים ספציפיים כנגד אנטיגן פולש, לא עובד כמצופה:
- חוקרים מאוניברסיטת שיקגו, על תאים מסוג T: “[הם] באופן מצער לומדים לאט”, דורשים “כמה דורות” של הפעלה חזקה כדי לחולל השפעה לאורך זמן. “לא עלה בידו של אף מחקר על חיסונים עד כה לייצר מספר משמעותי של תאי זיכרון מסוג T…”
- במכון פסטר מצאו עד כמה תהליך ייצור נוגדנים כנגד חשיפה לגורם מחלה הוא זניח לעומת שאר פעילויות המערכת החיסונית: “98% מהתגובות של המערכת החיסונית בשלבים הראשונים של המחלה אינן ספציפיות [כנגד מחולל המחלה]. תגובות בלתי ספציפיות אלו נצפו לאחר הידבקויות שונות כתוצאה מנגיפים, חיידקים ופטריות”. כלומר, רק כ 2% מכלל פעולות המערכת החיסונית בהתמודדות עם גורם מחלה קשורות עם ייצור נוגדנים – אותה פעולה יחידה שעליה מבוססת כל תיאוריית החיסונים .
- ילדים עם כשל במערכת החיסונית שלא מאפשרת להם לייצר נוגדנים מחלימים בכל זאת מחצבת ונהנים מהגנה הנשארת לאורך זמן .
- החוקרים אשר ניתחו התפרצות אדמת בקרב עובדי בית חולים, היטיבו לסכם את מורכבות מנגנוני ההגנה מפני מחלות זיהומיות: “חשוב להבהיר שמצב מחוסנות (או היעדר מחוסנות) אינו יכול להיקבע באופן מהימן על בסיס ההיסטוריה של המחלה, ההיסטוריה של המחוסנות או אפילו על בסיס היסטוריה של בדיקות הדם” .
סיבה נוספת לפער בין יעילות מחקרית ליעילות קלינית היא העובדה שרמת הנוגדנים הנוצרת בדם לאחר חיסון, אם נוצרת, בד”כ יורדת עם השנים. ההשערה שיעילות מחקרית תבטיח יעילות קלינית מופרכת, כפי שניתן לראות בכמה דוגמאות:
- במרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה”ב הסיקו שאין קשר בין היעילות המחקרית הנמדדת לבין היעילות הקלינית הנצפית: “הממצאים של מחקרי יעילות לא הציגו מתאם ישיר בין היווצרות נוגדנים לבין הגנה מפני מחלת השעלת [[פנימי פוסט: 38]]. .
- במחקר על חיסון החצבת מסכמים החוקרים: “…אנו מעריכים שחיסון דחף לא יהיה יעיל במניעת כשל חיסון משני. בנוסף, מצאנו מתאם חלש בין היסטוריית החיסונים לבין רמת הנוגדנים בפועל”. .
- במרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה”ב, קבעו: “התרומה היחסית [של תגובה חיסונית] להגנה מפני אבעבועות רוח איננה ידועה”
- המופילוס אינפלואנזה B [[פוסט פנימי: 39]]: “תרומת הנוגדנים להגנה קלינית אינה ידועה” (עלון היצרן המצורף לתרופה)
- גם החוקרים הסיקו: “נתונים אפידמיולוגים רלוונטיים יותר ממדידת נוגדנים…אנו פשוט לא יודעים מהו ריכוז הנוגדנים המעניק הגנה ” .
- מחקר מאמצע המאה ה 20 לא מצא מתאם בין רמת הנוגדנים נגד דיפתריה לבין הגנה מפני הזיהום בשעת חשיפה: “החוקרים מצאו אנשים עמידים מאד בפני המחלה עם רמת נוגדנים נמוכה ביותר, וכן אנשים אשר פיתחו את המחלה ולהם רמות נוגדנים גבוהות” .
השורה התחתונה
העובדה שקיים פער בין היעילות המחקרית ליעילות הקלינית, מעלה כמה שאלות אשר בעצם מסתכמות לנקודות הבאות:
- פרסום יעילות החיסון ע”י היצרן מדבר על היעילות המחקרית בלבד (כמה הצליח החיסון בתנאי מעבדה) ולא על יעילותו בפועל למנוע את המחלה באדם אשר נחשף לה.
- מידע על יעילות החיסון בפועל נבדקת במבחנים אפידמיולוגים ונמדדת ביכולתו של החיסון למנוע את המחלה באוכלוסייה המחוסנת.
- לא ניתן לדעת בפועל כמה זמן ממתן החיסון האדם מוגן בפני המחלה, בהנחה והחיסון אכן יעיל כנגדה.